新華社斯德哥爾摩１０月１日電 科普：松開免疫系統的抗癌“剎車”——解讀２０１８年諾貝爾生理學或醫學獎成果

　　新華社記者張家偉　付一鳴

　　在美國得克薩斯大學ＭＤ安德森癌癥研究中心官網上，有幾個黑體大字概括了新晉諾貝爾生理學或醫學獎得主詹姆斯·艾利森對癌癥治療作出的貢獻：“規則改變者”。

　　在日本京都大學官網上，可以看到今年另一名生理學或醫學獎得主本庶佑的獲獎感言：一開始以為只是“純粹的基礎性科學研究”，直到這帶來切實療法并聽到患者的積極反饋時，“才認識到我所做工作的真正意義”。

　　瑞典卡羅琳醫學院１０月１日宣布，將２０１８年諾貝爾生理學或醫學獎授予美國科學家詹姆斯·艾利森和日本科學家本庶佑，以表彰他們在癌癥免疫治療方面所作出的開創性貢獻。

　　評獎委員會介紹，兩名科學家“松開”了人體的抗癌“剎車”，讓免疫系統能全力對抗癌細胞，“現在已徹底改變了癌癥療法”。

　　長期以來，癌癥一直幾乎相當于絕癥的代名詞。傳統治療包括外科手術切除、放射治療、化學治療等，前列腺癌激素療法、化學療法、白血病骨髓移植療法之前曾獲得過諾貝爾獎。但是，癌癥尤其晚期癌癥依然是難治之癥，迫切需要研發新的抗癌策略。

　　１９世紀末２０世紀初，一種調動人體免疫系統攻擊腫瘤細胞的新思路在醫學界出現。科學家曾嘗試用細菌感染患者來激發免疫系統，但效果有限，只有一種相關方法今天還在用于治療膀胱癌。

　　改變出現在２０世紀９０年代。當時人們發現，人體內有一些蛋白質會促進或抑制免疫系統發揮作用。如果把免疫系統比作一輛汽車，觸發全面免疫反應的蛋白質就是油門，而抑制免疫反應的蛋白質就是剎車。

　　艾利森的主要工作就是在實驗室里對一種名為ＣＴＬＡ－４的蛋白質進行了深入分析，當時他和多名科學家都觀察到ＣＴＬＡ－４能對與人體免疫Ｔ細胞起到“剎車”作用。

　　與其他研究人員將這一機制作為自體免疫疾病治療標靶不同，艾利森設想，如果“阻擊”ＣＴＬＡ－４，那么Ｔ細胞受到的束縛是否會被解除，進而全力對抗腫瘤細胞呢？隨后，他利用小鼠實驗證實了這一設想，并逐步發展成可應用于人體的新療法。

　?。玻埃保澳旯嫉囊豁椗R床試驗結果表明，接受ＣＴＬＡ－４抗體治療的黑色素瘤患者平均存活了１０個月，比沒有接受這一治療的患者延長了４個月。這是第一個可以延長黑色素瘤患者生存期的療法，醫學界為之震驚。

　　幾乎與艾利森同時期，本庶佑發現了Ｔ細胞上的另一個“剎車”分子ＰＤ－１。在２０１２年進行的一項臨床試驗中，基于抑制ＰＤ－１的新方法被用于不同類型癌癥病患的治療，效果非常好，好幾名轉移性癌癥患者的病情獲得長期緩解甚至治愈跡象，而轉移性癌癥此前被認為基本無法治療。

　　從累積的臨床試驗結果來看，ＰＤ－１阻斷療法已被證明更為有效，尤其是在治療肺癌、腎癌和黑色素瘤方面。一些新研究進一步指出，針對ＣＴＬＡ－４與ＰＤ－１的聯合治療或許能夠帶來更好的效果，這已在黑色素瘤患者身上有所體現。相關臨床試驗目前正在開展中。

　　人類對抗癌癥之路依然漫長而崎嶇。兩名獲獎者所取得的突破打開了一扇新的大門，讓人們了解到，癌癥的一個重要解決方案或許就隱藏在我們自己的身體中。

　　“癌癥一直是世界范圍內的重大問題，因此我們對有關這一疾病的發現會給予很大關注，”諾貝爾生理學或醫學獎評獎委員會秘書托馬斯·佩爾曼在接受新華社記者采訪時說，“下一步的發展非常讓人振奮，無論是基礎研究還是臨床研究，這是非常新的療法。我們將慢慢看到這些新方法與傳統治療方法結合會帶來怎樣的療效。”

【糾錯】

責任編輯： 侯強